一口に認知症といっても様々な種類があります。

パーキンソン病・パーキンソン症候群誰でもなる可能性があります。

 

誰でもパーキンソン病になる可能性がある?!

パーキンソン病は、脳神経系の病気の中でもっとも患者数の多いもののひとつです。
日本全国で10万人以上の患者が存在すると思われます。
残念ながらパーキンソン病の原因はいまだに詳しくわかっていません。
そのため完治は難しい病気です。

加齢とパーキンソン病の関係

実は年を取ると誰でもパーキンソン病になる可能性があります。
多くの研究から10歳年を取るごとに平均10%程度のドーパミンニューロンが死んでいくことがわかっています。
大体正常の20%位にドーパミンニューロンが減ってしまうと症状が出ると言われています。

単純に、20歳のときを100%だとして計算すると、100歳で私たちの殆どがパーキンソン病になることになります。
実際、私たちが持つ「お年寄り」のイメージを極端に表現すると、パーキンソン病患者そっくりになります。
万事がスローで、物覚えが悪くなり、ちょっと前かがみになって歩き、転びやすく、震えが来たりするのはドーパミンが減少していることと無関係ではありません。

そういう意味でいえば、パーキンソン病は一部の不幸な人の病気ではありません。
私たちが元気で活動的な老後を送るためにも、パーキンソン病の原因を突き止めることは重要なことなのです。

パーキンソン病ってなに?

パーキンソン病は、19世紀のはじめに、イギリスのジェームズ・パーキンソンという医師が最初に報告したことから、この名前がつきました。

パーキンソン病は、まず手足のふるえが50歳過ぎごろから目につくようになります。
そして、ゆっくりとし病状が進行するのが普通です。

パーキンソン病の一般的な経過は体の片側から症状が始まる場合が多く(1度)1~2年で両側(2度)そしてバランスが悪くなり(3度)進行すると介助なしでは日常生活ができなくなり(4度)ついに寝たきりになる(5度)こともあります。

しかし、40歳前に発症する若年性パーキンソン病や、70歳を過ぎてからの発病もあります。
病気の進行具合も、比較的早い場合もあれば、10年以上たってもあまり悪化しない場合もあります。
パーキンソン病は治療の進歩が著しく、一般には天寿をまっとうできる病気です。

基底核の神経細胞が減り、運動失調に

基底核というのは、体のバランスをとったり、運動を調節するのに重要な役割をしています。
中脳黒質(こくしつ)という部分があり、ここの神経細胞ではドーパミンという重要な神経伝達物質をつくって基底核に連絡します。
パーキンソン病になると、この神経細胞が減ってドーパミンの産生が少なくなります。
そして、神経間の情報伝達がうまくいかなくなり、運動が下手になるのです。
しかし、黒質細胞がどうして減るのか正確な原因はわかっていません。

ふるえ・固縮・無動・バランスの悪さが出る

パーキンソン病になると、ふるえが出ます。それとともに四肢の筋肉がかたくなります。
筋肉がかたくなってしまうと関節の動きも円滑でなくなり、無理に動かすと歯車のようなガクガクした動きになります。
運動の速さは低下し、運動の量も減り、じっとしている傾向が目立ちます。

この「手足のふるえ(振戦)」、「筋肉のこわばり(固縮)」、「動きが乏しくなる(無動)」、「バランスが悪くなる」という4つの症状がこの病気の特徴です。
これらに伴い無表情、低い声、言葉の不明瞭さ、字がうまく書けない(小字症[しようじしよう])、動作開始の遅さ、姿勢を保つことの困難さ、歩きにくさなどが出てくることになります。

パーキンソン症候群ってなに?

原因がわからないことを医学用語では「特発性」といいますが、特発性にパーキンソン症状が出る代表がパーキンソン病です。
このほかには、線条体黒質変性症(せんじようたいこくしつへんせいしよう)、進行性核上性麻痺(しんこうせいかくじようせいまひ)などの難病があります。

これに対して、何か原因がある場合、例えば多発性脳梗塞(たはつせいのうこうそく)などの脳の血管障害でも同じような症状が出ます。
また、いくつかの薬の副作用でパーキンソン病と同じような症状が出ることもあります。
このように、パーキンソン病のような症状があらわれる疾患を総称し、パーキンソン症候群といいます。
代表例を表にまとめてみました。薬で起こるパーキンソン症状というのは意外に多いので注意が必要です。

 パーキンソン症候群特徴
症候性
原因があるもの
脳血管障害性歩行障害、軽度痴呆症、嚥下障害を伴う。
頭部MRIで血管障害を確認できる。L・ドーパは無効
薬物性原因薬剤の服用。歩行障害で発症することが多い。
臨床症状はパーキンソン病と区別がつかない場合がある
変性疾患
原因不明のもの
レビー小体型痴呆パーキンソン病の症状と痴呆症状をあわせもつ
線条体黒質変性症L・ドーパの反応が悪い。
頭部MRIにて特徴的な所見がある
進行性核上性麻癖転びやすい。嚥下障害(よくむせる)。眼球運動障害。
ジャイ・トレージャー症候群自立神経障害(起立性低血圧)が強い

線条体黒質変性症、ジャイ・トレージャー症候群、および脊髄小脳変性症のオリーブ橋・小脳萎縮症をまとめて多系統萎縮症という。
3疾患とも進行すると、パーキンソン症候群、自律神経症状、小脳症状を呈する。

早期パーキンソン病の治療

残念ながらパーキンソン病の原因はいまだに詳しくわかっていません。
そのため完治は難しい病気です。
しかし、脳内で不足しているドーパミンを補うことで症状が軽くなることが分かっています。

ドーパミン自体を飲んでも脳内に達しないので、L-ドーパという前駆物質を服薬します。
L-ドーパは脳中でドーパミンに変化します。現時点では、これがもっとも理にかなった治療だといえます。
しかしL-ドーパ製剤は長期服薬すると効果が減弱し、症状に日内変動(よくなったり、悪くなったり)が見られたり、ジスキネジアといった不随意運動(自分の意志に関わりなく身体が動いてしまう症状)が出現するようになったりします。
このため、高齢者や認知症(痴呆症)の合併者以外は、まずほかの薬(抗パーキンソン薬)で治療をすることが必要です。

早期パーキンソン病の治療ガイドライン

日本神経学会ではパーキンソン病の治療ガイドラインを発表しました。

早期パーキンソン病の治療ガイドラインのポイント

  1. 高齢者(ひとつの目安として70~75歳以上)および認知症(痴呆症)の合併患者以外はドパミンアゴニストから開始する。
  2. ドパミンアゴニストで関心が強い場合や十分な効果が得られない場合はL-ドーパを併用する。この2種類でも症状の改善が不十分な場合は、抗コリン薬または塩酸アマンタジンを併用する。
  3. ドパミンアゴニストを使用する際はドンペリドンを併用するとスムーズに誘導することができる。
  4. L-ドーパを開始する場合モノアミン酸化酵素B阻害薬を同時に併用してもよい。
  5. 治療期間が長くなる若年者の場合、抗コリン薬あるいは塩酸アマンタジンで数年間の治療が可能であれば、L-ドーパ開始を遅らせることができる。
  6. L-ドーパ(DCI合剤)は、L-ドーパが脳に入る前に分解されにくく工夫された薬物。L-ドーパといえば、通常この合剤のことが多い。

抗パーキンソン薬について

ドパミンアゴニスト

脳内でドーパミンを受け取る部分であるドーパミン受容体を直接刺激することで、パーキンソン病の症状を軽減する、ドーパミンもどきの薬といえる。

抗コリン薬

パーキンソン病では、脳(綿条体)の中でドーパミンが少なくなることにより、相対的にアセチルコリンという物質が優位に立つと考えられている。このアセチルコリンを抑えることで、パーキンソン病の症状を緩和させる。

塩酸アマンタジン

A型インフルエンザウイルスの治療薬。脳細胞を刺激してドーパミンの分泌を活発にする。

モノアミン酸化酵素B阻害薬

ドーパミンの分解を阻害し、作用時間を延長する。

ドロキシドパ

脳内でノルアドレナリンという物質に変わる。パーキンソン病の進行期にみられるすくみ足に有効な場合がある。

進行期パーキンソン病の問題点

ふるえ(振戦)、固縮、無動症、バランスの悪さに加えて、パーキンソン病では、進行してくるといろいろな症状が現れます。
歩行の第一歩が出にくくなり、歩幅が狭く小刻みになります。
また、狭いところや方向転換時に、すくみ足がみられるようになります。
このすくみ足は、「1、2、1、2」と声をかけたり、床に歩幅に合わせてテープを貼ってあげるとしばしば解消されます。

パーキンソン病に対する外科治療

パーキンソン病の治療は薬物によるのが基本ですが、薬物による治療が難しい場合、特に薬剤抵抗性のふるえ(振戦)や抗パーキンソン薬による副作用の不随意運動(ジスキネジア)に対しては、専門医による外科的治療が行われています。
大脳基底核の中の特別な部分を温熱凝固する方法(破壊術)と、電極の埋め込み(脳深部刺激療法)を行う方法などあります。しかし、これを行える施設はごく限られているのが現状です。

なお、外科的治療とは言えども、あくまでも症状をとるものであって、パーキンソン病そのものをを完治させるものではありません。

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